Todos nosotros, y me atrevería a decir que todo el mundo conoce el efecto anestésico casi inmediato del cloroformo (en el fondo, tenemos mucho que agradecerle a la tele). Pero, ¿qué hace que el cloroformo tenga este efecto en nuestro organismo? Pongámonos en situación:
El cloroformo o triclorometano (CHCl3) fue descubierto a principios del siglo XIX por tres investigadores independientes (Eugène Soubeiran, Samuel Guthrie y Justus von Liebig). Y posterioremente, en 1834, fue nombrado Cloroformo y caracterizado por Jean-Baptite Dumas.
Este compuesto ha sido utilizado históricamente como anestésico, ya que inhibe el sistema nervioso central y, lo creamos o no, ha supuesto de gran ayuda para el avance de la cirugía. Previamente al descubrimiento del cloroformo se empleaba éter para este fin, con efectos muy similares pero en 1847 el escocés James Young Simpson descubrió las sorprendentes propiedades anestésicas del cloroformo mientras experimentaba con diferentes sustancias en busca de un sustituto para el éter, que tenía un efecto más lento y algo más leve. Tras este descubrimiento el empleo del cloroformo se expandió y a principios del siglo 20 era el anestésico más empleado. No obstante, se volvió al uso del éter cuando se descubrió que le cloroformo tenía efectos secundarios no muy deseables, ya que su toxicidad causaba arritmia cardiaca letal, que derivaba en muerte súbita. Hoy día el uso de estas sustancias de ha eliminado debido al desarrollo de nuevos anestésicos inhalatorios y en especial de los anestésicos intravenosos.
A pesar de su larga historia y de haber sido empleado como anestésico durante muchos años, aún no se sabe con claridad cómo actúa el cloroformo sobre el SNC, ya que se desconoce gran parte del mecanismo de acción de los anestésicos inhalatorios. Sobre estos mecanismos existen varias teorías, una de ellas, la más aceptada para la acción del cloroformo, nos dice lo siguiente:
Un posible mecanismo de acción para el cloroformo puede ser que incremente el movimiento de iones de potasio a través de ciertos tipos de canales de potasio en las células nerviosas. Una publicación de 1999 muestra como el cloroformo activa algunos de estos canales. Esto puede llevar a una hiperpolarización de membranas. Una hiperpolarización de una membrana de una célula nerviosa la hace menos excitable. Cuando esto ocurre de forma presináptica, disminuirá la liberación de neurotransmisores, y cuando ocurre de forma postsináptica, reduce la respuesta a los mismos.
En general, la mayoría de los anestésicos favorecen la nuerotransmisión inhibitoria en el cerebro. Muchos de ellos hacen esto aumentando las acciones del neurotransmisor inhibitorio GABA, el cloroformo podría actuar también potenciando el efecto de la neurotransmisión GABA.
Por si no se ha entendido muy bien, tenéis mucha información sobre los anestésicos inhalatorios en un enlace que nos ha proporcionado Paula en el tema 7:
http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/revistas/ijae/vol3n2e/inhal1.htm
El cloroformo o triclorometano (CHCl3) fue descubierto a principios del siglo XIX por tres investigadores independientes (Eugène Soubeiran, Samuel Guthrie y Justus von Liebig). Y posterioremente, en 1834, fue nombrado Cloroformo y caracterizado por Jean-Baptite Dumas.
Este compuesto ha sido utilizado históricamente como anestésico, ya que inhibe el sistema nervioso central y, lo creamos o no, ha supuesto de gran ayuda para el avance de la cirugía. Previamente al descubrimiento del cloroformo se empleaba éter para este fin, con efectos muy similares pero en 1847 el escocés James Young Simpson descubrió las sorprendentes propiedades anestésicas del cloroformo mientras experimentaba con diferentes sustancias en busca de un sustituto para el éter, que tenía un efecto más lento y algo más leve. Tras este descubrimiento el empleo del cloroformo se expandió y a principios del siglo 20 era el anestésico más empleado. No obstante, se volvió al uso del éter cuando se descubrió que le cloroformo tenía efectos secundarios no muy deseables, ya que su toxicidad causaba arritmia cardiaca letal, que derivaba en muerte súbita. Hoy día el uso de estas sustancias de ha eliminado debido al desarrollo de nuevos anestésicos inhalatorios y en especial de los anestésicos intravenosos.
A pesar de su larga historia y de haber sido empleado como anestésico durante muchos años, aún no se sabe con claridad cómo actúa el cloroformo sobre el SNC, ya que se desconoce gran parte del mecanismo de acción de los anestésicos inhalatorios. Sobre estos mecanismos existen varias teorías, una de ellas, la más aceptada para la acción del cloroformo, nos dice lo siguiente:
Un posible mecanismo de acción para el cloroformo puede ser que incremente el movimiento de iones de potasio a través de ciertos tipos de canales de potasio en las células nerviosas. Una publicación de 1999 muestra como el cloroformo activa algunos de estos canales. Esto puede llevar a una hiperpolarización de membranas. Una hiperpolarización de una membrana de una célula nerviosa la hace menos excitable. Cuando esto ocurre de forma presináptica, disminuirá la liberación de neurotransmisores, y cuando ocurre de forma postsináptica, reduce la respuesta a los mismos.
En general, la mayoría de los anestésicos favorecen la nuerotransmisión inhibitoria en el cerebro. Muchos de ellos hacen esto aumentando las acciones del neurotransmisor inhibitorio GABA, el cloroformo podría actuar también potenciando el efecto de la neurotransmisión GABA.
Por si no se ha entendido muy bien, tenéis mucha información sobre los anestésicos inhalatorios en un enlace que nos ha proporcionado Paula en el tema 7:
http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/revistas/ijae/vol3n2e/inhal1.htm
No hay comentarios:
Publicar un comentario